Болезни домашних животных

Болезни домашних животных

сульфаниламиды.

Лечебное действие при хламидиозе оказывают препараты тетрациклинового

ряда, однако в органах клинически выздоровевших животных возбудитель

сохраняется, и могут быть рецидивы. Учитывая это, телят, полученных в

неблагополучном стаде, необходимо подвергать профилактической обработке.

для этого из числа переболевших коров подбирают группу доноров-

реконвалесцентов (животные, в сыворотке крови которых содержатся антитела в

титрах 1: 20 и выше). Сыворотку крови получают методом отстаивания.

Полученную сыворотку реконвалесцентов против хламидиоза вводят телятам по

0,7 мл на кг массы животного дважды в 3-х и 10-ти дневном возрасте.

Больным телятам, чтобы усилить терапевтическую эффективность, следует

к сыворотке добавлять дибиомицин из расчета 10 тыс. ЕДИНИЦ на кг массы

животного.

Если отсутствует возможность изготовления сыворотки реконвалесцентов,

для лечения телят применяют окситетрациклин или тетрациклин. Лечение

состоит из двукратных инъекций в первые сутки в дозе 5000 ЕД/кг массы

животного. После 2-3 дней уменьшаются явления, обшей интоксикации и

снижается температура тела. Однако, учитывая, что воспалительные процессы в

легких нормализуются медленно, лечение следует продолжить в течение 8-9

дней.

В неблагополучном стаде коровам и нетелям для профилактики абортов и

рождения мертвых телят за 4-6 недель до отела вводят подкожно дибиомицин в

виде 10 %-ной взвеси на тривитамине из расчета 10 тыс. ЕД/кг массы

животного, повторно инъецируют через 10 дней. В случае отсутствия

дибиомицина курс проводят другими антибиотиками тетрациклиновой группы в

дозах, рекомендованных методическими указаниями по применению антибиотиков

в ветеринарии.

Быкам-производителям, подозреваемым в заражении хламидиозом (в

племпредприятиях, стадах), проводят также вышеописанный курс антибиотиками

тетрациклинового ряда.

В настоящее время рекомендуются для лечения хламидиоза дибиомицин,

тилан, фармазин, йиодтриэтиленгликоль.

Для лечения больных бронхопневмонией телят лучше применять

аэрозольный способ (Головизнин Ю.В., Митрофанов П.М.) В качестве

химиотерапевтических средств можно применять вышеперечисленные препараты.

Также в комплекс включают иммунные сыворотки и препараты, стимулирующие

неспецифическую резистентность организма животных. Продолжительность

обработки 60 минут. Курс лечения 6-8 сеансов.

9. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

9.1 СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время для иммунизации животных применяют "Эмульгированную

вакцину против хламидиозного аборта овец" производства Сумской биофабрики,

Украина, которая применяется и для других животных.

Исследования показали, что она защищает 96-98 % привитых животных.

Иммунитет до года.

В России производится "Инактивированная культуральная вакцина против

хламидиоза рогатого скота" в Новочеркасске. Ее вводят 3-кратно подкожно в

дозе 5 мл. Иммунитет 6 месяцев.

Также широкое применение находит "Инактивированная эмульгированная

вакцина против хламидиоза" фирмы "Филаксия" Венгрия.

Позитивно зарекомендовала себя и поливалентная вакцина "ПЛАХ" против:

парвовирусной инфекции лептоспироза, б. Ауески и хламидиоза

9.2 МЕРЫ БОРЬБЫ

При хламидийных инфекциях рогатого скота, свиней, лошадей по условиям

ограничений в неблагополучном хозяйстве (ферме, отаре) проводят следующие

мероприятия:

- запрещают ввод (ввоз) и вывод (вывоз) рогатого скота, свиней,

лошадей, вывоз кормов, фуража, соприкасавшихся с больными животными;

- запрещают перемещение животных;

- не допускают скармливания всеядным и плотоядным животным сырых

продуктов, полученных от больных животных;

- запрещают доступ в животноводческие помещения лиц, не связанных с

кормлением, уходом и содержанием животных;

- запрещают вольную случку коров, нетелей, телок, овец, свиней и

лошадей;

- проводят ежедневный клинический осмотр животных с обязательной

термометрией, больных животных помещают в изолятор на 30 дней и лечат,

применяя антибиотики тетрациклинового ряда;

- станки для группового содержания и другие помещения, где находятся

больные животные, подлежат ежедневной очистке и дезинфекции 2 %-ным

раствором едкого натра или 5 %-ным раствором формалина. Навоз, остатки

корма, подстилку и т.д. складируют в отдельные бурты для биотермического

обеззараживания;

- плаценты и плоды абортировавших коров, кобыл и свиноматок, трупы

павших животных складируют в непроницаемые для жидкости ящики, и после

взятия необходимого патологического материала для лабораторных исследований

обеззараживают или уничтожают;

- в неблагополучных хозяйствах новорожденных телят, жеребят и поросят

содержат, изолировано от больных животных и их обслуживает отдельный

персонал.

Хозяйство (ферму) считают благополучными по хламидийным инфекциям при

условии:

- отсутствии в течение 3-х лет случаев выявления больных животных с

характерными для этих болезней клинико-эпизоотологическими данными и

картиной вскрытия;

- отсутствия специфических антител в диагностических титрах (1:10 и

выше) при исследовании в РСК или РДСК сывороток крови животных.

ТЕЛЯЗИОЗ

[pic]

СОДЕРЖАНИЕ

1. Общие сведенья о болезни

2. Телязиоз

3. Лечение

4. Профилактика

Телязиоз - это сезонное (летнее) инвазионное энзоотическое

заболевание животных, которое характеризуется воспалением конъюнктивы и

роговицы глаза и проявляется обильными истечениями воспалительного

экссудата из внутреннего угла глаза, светобоязнью, а иногда помутнением

роговицы и слепотой.

1. ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ

Телязиоз причиняет экономический ущерб животноводству вследствие

снижения молочной и мясной продуктивности, преждевременной выбраковки

ослепших животных, затрат на лечение и профилактику этой болезни.

Телязиозом болеют многие виды животных: овцы, козы, свиньи, собаки, но

наибольший вред он приносит крупному рогатому скоту. Возбудителем телязиоза

являются небольшие (1-2 см) тонкие круглые нематоды (круглые паразитические

черви), относящиеся к роду Thelazia. Каждый вид животных поражается своим

(одним или более) видом возбудителя. У крупного рогатого скота паразитируют

три вида возбудителя: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Первый

возбудитель обитает в конъюнктивальной полости и под третьим веком, два

других в слезно-носовом канале и протоках слезных желез, и лишь иногда их

обнаруживают в конъюнктивальной полости. Все они - биогельминты, т.е. их

жизненный цикл развития, проходит с участием двух хозяев: основного

(дефинитивного, окончательного) - крупный рогатый скот и промежуточного -

настоящие мухи (мухи коровницы) из родов Musca, Fannia, Morallia. На

территории России известно более 10 видов мух: Musca autumnalis (наиболее

распространенная), M. Tempestiva, M. Domestica, Morellia hostorum и др.

Телязиоз крупного рогатого скота имеет широкое

распространение, он регистрируется в Рязанской, Курской, Калужской,

Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областях Центральной России, во

многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке.

В Подмосковье зарегистрированы больные животные в Домодедовском,

Наро-Фоминском, Дмитровском, Зарайском, Одинцовском, Истринском,

Волоколамском, Рузском, Можайском, Подольском и Раменском районах.

2. ТЕЛЯЗИОЗ

Весной, перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождают

личинок I стадии, которые мигрируют к внутреннему углу глаза вместе со

слезами и слизью, где и заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки

мигрируют в их яйцевые фолликулы. Здесь они в течение 2-4 недель питаются,

растут, дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок III стадии.

Последние мигрируют в головную часть тела мухи, в ее хоботок.

Во время питания такой мухи истечениями из глаз животных личинка

через хоботок выползает и мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, где

через 3-6 недель достигает половой зрелости, превращаясь в самца или самку,

и цикл начинает повторяться. Продолжительность жизни половозрелых

гельминтов может достигать года, но большинство из них начинает погибать и

выделяться во внешнюю среду уже через 3-4 месяца.

Активный лет мухи начинается в связи с потеплением в первой

половине мая и заканчивается в первой половине сентября. В других регионах

сроки активного лета могут быть иными и зависят от климатических условий.

На пастбищах Московской области наблюдается 4 пика повышения численности

мух, что совпадает по срокам с ростом заболеваемости скота. Первые 2 пика

наблюдаются в июне (I-III декады), третий приходится на II декаду июля, а

четвертый - на начало августа. Заболевание обычно начинается через 1,5-2

месяца после выгона животных на

пастбище. К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов, процент

пораженных животных может быть выше 80, а количество паразитов у одного

животного (по результатам послеубойных исследований) может быть более 50

особей. Обычно поражается один глаз.

Клиническое проявление болезни обусловлено паразитированием и

личинок, и юных телязий именно в конъюнктивальной полости животных. В

период роста и развития телязии отличаются высокой подвижностью и поэтому

травмируют слизистую оболочку конъюнктивального мешка и роговицы. Наиболее

патогенны гельминты вида T. rhodesi, так как передняя часть тела имеет

углубленную поперечную исчерченность, из которой выступают зазубрины

(хитиновые шипы). В начале появляется слезотечение, гиперемия конъюнктивы

пораженного глаза. Через 1-2 дня отмечают серозное или серозно-гнойное

воспаление. Наблюдается помутнение роговицы. Воспаленная ткань настолько

опухает, что веки полностью закрывают больной глаз. Отмечается светобоязнь.

Затем помутнение охватывает весь глаз, в центре его может образоваться

изъязвление. Животные угнетены, у них отмечают ослабление аппетита и

снижение удоев. Патогенное воздействие телязий на организм молодняка

крупного рогатого скота проявляется снижением уровня гемоглобина,

эритропенией, лейкоцитозом, снижением естественной резистентности и

повышением активности ряда ферментов крови. Из литературных источников

известно, что в некоторых случаях при телязиозе происходит

самовыздоровление. Это явление, с точки зрения практиков, связано с

миграцией юных телязий в протоки слезных желез, и соответственно с

прекращением травмирования конъюнктивы и роговицы. В конъюнктивальном мешке

всегда присутствует микрофлора, которая попадает в него из внешней среды и

с личинками телязий. Известно, что в процессе жизнедеятельности телязии

скарифицируют (повреждают) эпителий конъюнктивы, что естественно

способствует проникновению микробов в глубже лежащие ткани и развитию

воспалительного процесса. Предлагается относить телязиоз к смешанным

инвазионно-гнойным заболеваниям, для возникновения которых первой причиной

является паразитирование телязий, а второй - микрофлора гнойного

воспаления. При лечении телязиоза необходимо учитывать и факт снижения

активности лизоцима в слезе больных животных. При исследовании показателей

активности лизоцима слезной жидкости у коров и телят в норме и при

заболевании обнаружили сильное снижение концентрации лизоцима в слезной

жидкости, которая вследствие этого теряет свои бактерицидные и

бактериостатические свойства. При диагностике телязиоза учитываются

эпизоотологические данные, клинические признаки и факт обнаружения самих

гельминтов в смывах. В последнем случае в конъюнктивальный мешок под третье

веко глаза вводят спринцовкой или шприцем под умеренным давлением около 50

мл 2-3% водного раствора борной кислоты. Вытекающую после промывки глаза

жидкость собирают в кювету с темным дном, на фоне которого можно легко

обнаружить гельминтов и их личинки невооруженным глазом или с помощью лупы.

При постановке диагноза для более эффективного лечения необходимо

установить вид возбудителя и степень осложненности заболевания патогенной

микрофлорой.

3. ЛЕЧЕНИЕ

При лечении телязиоза, вызванного T. rhodesi, распространенным

методом терапии является применение растворов антгельминтиков и

антибактериальных препаратов для промывания (ирригации) мест локализации

возбудителя. С этой целью используют 2-3% водный раствор борной кислоты, 1%

раствор хлорофоса, водный раствор йода. Растворами в объеме 50-75 мл из

спринцовки с мягким наконечником под небольшим

давлением промывают конъюнктивальную полость. При этом основная часть

раствора вытекает, что снижает дальнейший лечебный эффект. Более длительно

в конъюнктивальном мешке задерживаются 3% эмульсии ихтиола и лизола на

рыбьем жире, которые вводят под третье веко в объеме 2-3 мл трижды через 2-

3 дня. После введения веки осторожно массируют, однако и при этом часть

эмульсии вытекает из глаза почти сразу.

При поражении глаз другими видами телязий обычное промывание

конъюнктивальной полости растворами или применение эмульсий мало

эффективно. Для уничтожения этих возбудителей применяют препараты

резорбтивного действия - их обычно вводят под кожу или внутрь, и по мере

всасывания они переносятся кровью к месту локализации паразитов и убивают

их. С этой целью применяют дитразин цитрат в дозе 0,01-0,015 г/кг массы

тела в форме 20% водного стерильного раствора, 40% раствор локсурана в дозе

1,25 мл/10 кг массы тела. Растворы этих веществ вводят под кожу в области

шеи с повторным введением через сутки. Ивомек и ивомек+ в дозе 0,2 мг/кг

массы тела в виде 1% водного раствора вводят под кожу в области шеи

однократно. Внутрь с комбикормом применяют ринтал (фебантел) в дозе 7,5

мг/кг живой массы. Пролонгированным антгельминтным действием обладают

глазные лекарственные пленки, содержащие нилверм и другие препараты.

Продолжительность и эффективность их действия не менее 3 суток, погибает до

90% гельминтов. Несмотря на широкий ассортимент антгельминтных средств,

предложенных для лечения телязиоза, все они, как правило, имеют

одностороннее действие, направленное на уничтожение возбудителя, и не

оказывают лечебного эффекта на осложненные секундарной микрофлорой гнойно-

катаральные кератоконъюнктивиты, приводящие к слепоте. В этих случаях в

дополнение к дегельминтизации предлагается использование медицинских

препаратов, применяемых в офтальмологии. В связи с этим, поиск средств и

методов лечения, осложненных телязиозов остается актуальным. Получены

предварительные положительные результаты применения мази на основе

антгельминтика левамизола и антибактериального компонента. После проведения

производственных испытаний данное лекарство будет рекомендовано в практику.

4. ПРОФИЛАКТИКА

Согласно последней инструкции МСХиП РФ (1999) для профилактики

телязиоза крупного рогатого скота рекомендуется комплекс мероприятий,

включающий: предотвращение нападения пастбищных мух на животных; проведение

профилактических дегельминтизаций.

В первом случае рекомендуется в жаркий период суток, когда мухи

проявляют высокую активность, животных содержать в закрытых помещениях или

под навесами, а выпасать в ночное время. Молодняк текущего года выпасать

вдали (несколько километров) от взрослых животных.

Пастбищные мухи истребляются путем мелкодисперсного опрыскивания

поверхности тела животных инсектицидами, согласно наставлений, по их

применению. Первую обработку проводят перед первым выгоном на пастбище, а

затем ежедневно или по необходимости.

Проведение профилактической дегельминтизации осуществляют теми же

препаратами, что и лечебной. Проводят, как правило, две дегельминтизации

всего поголовья, за исключением не выпасавшихся телят текущего года

рождения. Первая дегельминтизация проводится после постановки на стойловое

содержание, вторая - перед выгоном на пастбище.

ЯЩУР

[pic]

СОДЕРЖАНИЕ

1. Исторические сведения

2. О возбудителе ящура

3. Источники инфекции и борьба с ней

4. Признаки Ящура

5. Лечение

Ящур (aphtae epizooticae) – острая инфекционная болезнь из

группы вирусных зоонозов, т.е. инфекционных заболеваний животных, иногда

передающаяся человеку при контакте с больными животными или употреблении в

пищу зараженных продуктов животного происхождения. Интересно, что одним из

синонимов этого заболевания является название "рыльно-копытная болезнь",

что наиболее ярко характеризует как проявления этого недуга у животных, так

и частоту встречаемости этой инфекции среди млекопитающих, в основном

представителей копытных.

1. ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

Ящур – инфекционное заболевание, которое известно достаточно давно.

Заболевания у людей в те времена были достаточно многочисленны и

регистрировались во время и в местах вспышек этой болезни среди животных.

Заслугой российской медицины было доказательство возможности заражения

животных не только друг от друга, но и от уже заболевших ящуром людей. Так

Н.И.Шантырь в 1891 г. провел простой и показательный опыт, когда содержимым

из стенок пузырьков на коже, взятым у больной девочки, он заразил здоровых

телят, которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически выраженной

формой ящура.

2. О ВОЗБУДИТЕЛЕ ЯЩУРА

Вирус ящура относится к семейству Picornaviridae роду

Picornavirus (пикорнавирусы) типовому виду Picornavirus aphtae. По

антигенным свойствам подразделяется на ряд серологических различных типов,

которых в настоящее время известно 7 (А, О, С, САТ-I, САТ-2, САТ-3, "Азия-

I"). Каждый серологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60.

Вирус ящура характеризуется высокой своей изменчивостью, как в

лабораторных, так и в естественных условиях, однако проявления болезни,

обусловленные различными типами и вариантами, существенно не различаются.

Вирус устойчив во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25-30 часов (в

холодильнике - до 10 дней), в масле - до 2 мес., в солонине и колбасах –

до 50 дней, в отрубях от 2 до 5 мес., в высохшей слюне (на шерсти

животных, на одежде) от 1 до 3 мес. В замороженных тушах вирус

сохраняется до 687 дней (почему это такая странная и точная цифра не

объясняется, но приводится в литературе). Кипячение в течение 5 мин,

высушивание, ультрафиолетовые лучи (солнечные лучи) инактивируют вирус.

3. ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ И БОРЬБА С НЕЙ

Источником и резервуаром инфекции являются больные

животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие

виды. Отмечается восприимчивость к ящуру и диких животных (лоси, косули,

северные олени, сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при

потреблении сырого молока (больше 60% всех случаев) и при контакте с

больными животными (около 30%). Заболевания от человека к человеку не

передаются. Заболевания животных наблюдаются во всех странах, в основном в

виде вспышек, поражая как отдельные стада в хозяйствах, так и целые

регионы.

Крупные вспышки этого заболевания в России отмечались в прошлом

веке в 1941-1943, 1952-1953 гг. и в 1965 г. Постоянно неблагоприятными

странами по ящуру являются Иран, Турция, Афганистан. Сейчас возник очаг

заболевания в Англии, с угрозой распространения инфекции среди животных и

в других европейских странах. Учитывая возможность одновременного

заболевания большого количества животных, эта болезнь представляет

достаточно большую проблему для стран с развитым животноводством, т.к.

основные меры борьбы с этой инфекций среди животных - истребительно-

ограничительные.

4. ПРИЗНАКИ ЯЩУРА

После инкубационного (скрытого) периода, длящегося от нескольких

дней до двух недель, на слизистой оболочке ротовой полости, на вымени, коже

межкопытной щели образуются небольшие пузырьки с прозрачной жидкостью.

Через 2—3 дня после появления пузырьков вирус ящура проникает в кровь, и

температура тела у животного поднимается до 41—42 град. Вслед за этим

появляются вторичные пузырьки, температура тела приходит в норму, но

начинается обильное слюнотечение. При образовании пузырьков в межкопытной

щели больное животное хромает или совсем не встает на ноги.

У овец и коз часто поражается вымя, у свиней — рыльце и конечности. На

месте лопнувших пузырьков образуются язвочки, которые через 3—4 дня

пропадают.

5. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ящура проводится только ветеринарными специалистами,

поэтому при обнаружении первых признаков заболевания надо немедленно

обратиться в ближайший ветеринарный пункт. Больное животное выпускать на

пастбище нельзя.

Молоко от больного животного можно употреблять в пищу только после

кипячения или пастеризации при температуре 70—80 град. в течение 30 минут.

Мясо от вынужденно забитого животного в продажу не допускается,

использовать его можно только тщательно проваренным.

БЕШЕНСТВО

[pic]

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

4. ЭТИОЛОГИЯ

4.1. Устойчивость вируса во внешней среде

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

6. ПАТОГЕНЕЗ

7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

9. ДИАГНОСТИКА

10. ИММУНИТЕТ

11. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

1. ВВЕДЕНИЕ

Бешенство - острая инфекционная болезнь, вызываемая

нейротропнымвирусом.

Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и животных.

Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы,

характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью,

параличами (полиэниефаломиелитом).

Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из

важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до

настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося

болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить

запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Из сказанного видно, какое громадное значение приобретает

профилактика бешенства - специфическая (вакцинация), а так же меры общей

профилактики.

Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в

мире от него погибает 3-6 тысяч животных. В Иране за 5 лет подтверждено

заболевание у 82 тысяч животных.

История учения бешенства чрезвычайно интересна и богата

многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к

тому, что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения

бешенства. И в этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу

перед человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.

2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов

Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях

древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; в

произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в

своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку

через укусы собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный

клинический признак болезни и переводятся, как неистовство, безумная

ярость.

В это же время появилось ряд работ, имеющих громадное значение в

познании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потеряли

значения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от

больных бешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева - соль-

лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые - и не заразились). Не

заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных.

Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя

бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв

кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного

и спинного мозга животных погибших от бешенства.

Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытий Луи

Пастера. Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения

бешенства (1881 - 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства

в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм

возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и

спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства

в организме больного животного является центральная нервная система. В 1890

г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных

становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни.

Это имеет большое практическое значение.

Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении

под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного

животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер

установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить

биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения

кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок

сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков

инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже

инкубационный период оставался таким же.

Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-

7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).

Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе,

что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его

вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена

возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей.

6 июля 1885 года - знаменательный день в истории медицины. К Пастеру

обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этого

ребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своей

вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить

свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран

нанесено животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора

единогласно признали, что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не

могут ухудшить положения, поэтому они не возражают против них.

20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он

лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может

погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но

состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса

отпали сомнения, что появятся признаки болезни.

Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном

периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-

7 дней).

Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и

Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская

станция.

С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют

методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось

открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах,

погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений

Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал

итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим

исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.

В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили

рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.

В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к

фильтрующимся вирусам.

Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые

мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При

помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани

установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены

атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.

В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни,

которые привели к значительному снижению распространения ее, по сравнению с

началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и проводится

анализ эпидемиологической обстановки.

В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной

Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952 г.г.

профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи,

проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с

прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так

называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад

и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту

заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного

рогатого скота.

3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и Новая

Зеландия - благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал,

даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом

территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным

преобладанием бешенства диких животных. В 1971 году - 75 стран мира имели

неблагополучные пункты по бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось

- 56% случаев, от числа всех случаев зарегистрированных в мире.

По данным МЭБ благополучны по бешенству - Ирландия, Англия, Швеция,

Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень

неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году - 959 случаев бешенства);

14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции,

Югославии - единичные случаи от 1 до 16.

В ГДР и ФРГ после второй мировой войны эпизоотия бешенства отмечена

среди диких животных (до 1402 случаев - в ГДР, в ФРГ - 1767 случаев - в

1971 году).

В 1988 году (16 мая - МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ, Бельгии,

Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введена оральная

иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка в Чехословакии,

Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши - являются основным источником

вируса).

В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко

всем случаям, отмеченным в мире.

Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участились

случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в

нашей стране стало преобладать бешенство диких животных - лисиц и

енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности.

4. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель болезни - относительно крупный ДНК-содержащий вирус

размером до 100-150 мкм. Химический состав вируса - 74% - белка, 1% - РНК,

22% - липидов, 3% - углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства

относится к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его

обнаруживают в головном и спинном мозге, слюнных железах, периферических

нервах. Кроме того, его удается обнаружить в таких органах, как молочная

железа, селезенка, почки, иногда в крови.

Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковой

вирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от -

лошади,

человека, быка, барана.

Культивируется вирус в живых клетках, для накопления больших

количеств вируса (при производстве вакцин) - непосредственно заражают

животных в мозг.

Изменчивость - одно из важнейших биологических свойств вируса

бешенства.

Пример тому - фикс вирус, который отличается по свойствам от

эпизоотического ("уличного"):

1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных - 4 - 7

дней, (уличный 12-25 дней);

2) фикс вирус - обладает повышенным нейротропизмом;

3) почти не выделяется со слюной;

4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;

5) болезнь протекает в паралитической форме;

6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;

7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов. Кроме

фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по

патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не

восприимчив.

4.1 Устойчивость вируса во внешней среде.

Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t – 50°С

инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С - 5-10 минут, 80-100°С - мгновенно).

Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы

приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга - несколько месяцев, - 20-40°С

- несколько лет (5)). Лиофильно высушенный - 3-4 года. Под воздействием

ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные

лучи быстро инактивируют.

Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной

кислоты разрушают вирус через 5-10 минут, эфир - 120 часов, 1%-ный раствор

перманганата калия - 20 минут, быстро разрушает вирус раствор

хозяйственного мыла.

Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол

инактивирует вирус через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.

Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа

животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа,

вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных

особенно опасны в холодное время года.

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов,

врожденная невосприимчивость у хладнокровных - рыб, лягушек, змей, но в их

организме вирус сохраняется длительное время.

Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.

Умеренно чувствительны - овцы, козы, лошади.

Независимо от породы и пола животного - более чувствителен молодняк, т.к.

менее защищен ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный период

менее продолжительный.

В настоящее время установлено, что бешенство домашних животных

распространяют собаки и кошки; бешенство диких животных - дикие плотоядные;

бешенство летучих мышей - летучие мыши-вампиры. Однако, эти

эпизоотологические особенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса

среди диких животных постоянно включаются домашние животные, а домашние

плотоядные нередко могут стать источниками возбудителя инфекции для

представителей дикой фауны.

Источником возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие

вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве - источник

возбудителя - бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет

масштабы распространения болезни. Следует учитывать, что больная собака

может перенести болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления

пищевых отходов привлекают в городах массу бродячих собак, что очень

опасно.

При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные, которые

склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видам

животных, которые делят с ними жизненное пространство.

Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких

животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к

увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем

регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже

- волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь

представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и

домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в

населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают

собаки, заражаясь бешенством.

Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок

скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут

мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя

инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует,

передается от животных одной

популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным

и человеку.

Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда

отмечают энзоотии.

6. ПАТОГЕНЕЗ

Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку,

неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и

размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его

внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем

богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше

возможность развития болезни.

После проникновения в организм вирус некоторое время находится в

тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается

обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он

проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной

системе по периферическим

нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной

концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем

ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая

генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную

систему. Так он

попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного животного распространяется не только

по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития

инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.

Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он

вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно

синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных

включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления

вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри и образуются, как в

самом нейроне, так и снаружи.

Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга - клетки

аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых

нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную

возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные

процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга

приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных

удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не

содержится (редко в моче).

Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный

антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование

вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения.

Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент

связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме

этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные

вирусом.

Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью

которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным

интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3

месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:

1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;

2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно

устойчивы к вирусу бешенства);

3) характера укуса - наличие или отсутствие нервно-рецепторной зоны,

глубины укуса;

4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему -

утомление, голод;

5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса

бешенства.

Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных

признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с

прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична):

три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен

или отсутствует период возбуждения.

Клинические признаки у разных видов животных.

У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко,

оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

У крупного рогатого скота - буйство характеризуется стремлением

сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные

бьют ногами

землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате,

зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи

нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические

признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита,

отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4

день.

У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но

возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и

на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме.

Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи

двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи, и

животное гибнет на 2-4 день.

8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с

клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.

Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть

взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто

травмирована.

Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке

ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет,

зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке

множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины

головного мозга сглажены.

Страницы: 1, 2, 3